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癌症和细胞周期  

2017-02-01 14:47:24|  分类: 生物信息 |  标签: |举报 |字号 订阅

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1.       点突变可以导致癌症

2.       端粒酶与癌症

因为DNA聚合酶不能从头到尾完整的复制一条染色体,因此端粒在每次细胞分裂时会丢掉一部分。在健康的细胞中,存在一种“肿瘤抑制子”能阻止细胞合成端粒酶,因为端粒酶可以把丢失的端粒重新加载到染色体末端。成年人的组织细胞一般分裂25次左右,仅仅通过最后5次分裂癌细胞还无法大规模增殖,因此如果没有端粒酶存在,即使细胞发生癌变,经过不了几次细胞分裂就会停止。因此,体细胞的端粒酶抑制机制是一道有效阻止癌细胞扩散的天然屏障,任何破坏这种抑制机制的突变都能使癌症趁虚而入。

3.       原癌基因的突变:加速细胞周期

原癌基因编码的蛋白质促进细胞分裂。这些促分裂蛋白质的突变使他们所在的细胞肆意繁殖,突变的原癌基因变成了癌基因。

4.       抑癌基因的突变:使细胞分裂的抑制机制失活

正常细胞中有一些专门的蛋白质,可以阻止细胞周期蛋白与周期蛋白依赖性激酶相结合,因此这些蛋白质可以使细胞分裂停下来。编码这种蛋白的基因叫做抑癌基因。

5.       致癌突变随着时间的推移而积累

细胞通过几个检验点来控制自身的繁殖,这些检验点控制的失活导致癌症发生。因此,大多数癌症的诱发都牵扯到多个基因,其中最常见的有4个。在1994年,研究人员利用PCR技术在63名健康人的血细胞中寻找某一特定癌症相关基因的突变。他们发现,这种突变在60岁以上人中出现的次数是在20岁以下人中出现次数的13倍。

 

吸烟与癌症的关系

在美国,与吸烟有直接关系的癌症占癌症总数的三分之一。吸烟与癌症的关系最明显体现在肺癌上,令人触目惊心。对男性吸烟者的调查表明:肺癌发生率与每天所吸的香烟数量成正相关。对于每天吸两包或者更多香烟的人来说,患肺癌的危险性比不吸烟的人至少高出40倍,而后者几乎不患肺癌。每吸一支烟,人的寿命就将减少10.7min(这比吸一支烟的时间还长)!每一包20支装规格的香烟上面都暗含着这样一条告诫:吸完这包香烟的代价是你生命的三个半小时。

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